<strong>PROBLÈMES DE GENCIVES</strong> <br>Gingivite et parodontite
PROBLÈMES DE GENCIVES
Gingivite et parodontite

L’altération de l’équilibre des bactéries qui résident dans la bouche et l’accumulation du biofilm buccal (plaque bactérienne) peuvent produire une inflammation et un saignement des gencives, entraînant des maladies gingivales qui se développent sur les dents (gingivite et parodontite) et les implants dentaires (mucosite péri-implantaire et péri-implantite).

La gingivite est une maladie réversible caractérisée par l’inflammation de la gencive, qui touche les tissus mous. Elle n’atteint pas les tissus qui maintiennent la dent. Si la gingivite n’est pas traitée, elle peut se développer et se transformer en parodontite, une maladie qui atteint les zones les plus profondes de la dent (ligament parodontal et os alvéolaire qui servent d’ancrage aux dents), pouvant entraîner la perte de la dent. 

Selon la SEPA (Sociedad Española de Periodoncia y Osteointegración), la gingivite et la parodontite sont les deux maladies les plus courantes. Elles ont une prévalence de 59,8 % et de 25,4 % respectivement, chez les adultes âgés entre 35 et 44 ans ; et de 51,6 % et de 38 % chez les patients âgés entre 65 et 74 ans. Plus de la moitié de la population espagnole âgée de plus de 35 ans a déjà souffert d’une gingivite et une personne sur trois, de parodontite. 

ORIGINE

Les maladies des gencives sont causées par l’accumulation de biofilm buccal, principal agent étiologique de ces maladies parodontales (gingivite et parodontite) et péri-implantaires (mucosite péri-implantaire et péri-implantite). 

CAUSES

Il existe différents facteurs pouvant favoriser l’apparition de la gingivite : 

  • Gingivite associée à des facteurs locaux : elle est généralement associée à une hygiène bucco-dentaire insuffisante, un mauvais positionnement des dents, un trauma occlusal, des obturations débordantes, un appareil orthodontique fixe et amovible et une prothèse amovible et fixe (bridges et couronnes), ces deux derniers pouvant irriter les gencives et augmenter le risque de gingivite.
  • Gingivite causée par des facteurs systémiques : certaines gingivites sont associées au système endocrinien. Il existe notamment des gingivites liées à la grossesse, à la puberté, au cycle menstruel et au diabète non contrôlé.
  • Gingivite induite par les médicaments : résultant de la prise de certains médicaments.
  • Gingivite due à la malnutrition : parfois la gingivite peut être associée à des déficits nutritionnels.

Si le tableau clinique de la gingivite évolue, il peut donner lieu à une parodontite. Dans ce cas, l’inflammation de la gencive atteint des zones plus profondes de la dent (ligament parodontal, tissu conjonctif et os alvéolaire).

Les situations dans lesquelles le patient est à risque de souffrir de parodontite comprennent le tabagisme, le stress émotionnel ou physique, les changements hormonaux (puberté, grossesse, ménopause), les médicaments, comme les contraceptifs et les corticostéroïdes, les infections aiguës et les maladies chroniques, comme le diabète. 

DIAGNOSTIC

Le diagnostic des maladies des gencives est basé sur l’observation, chaque personne pouvant facilement détecter les problèmes. Dans le cas de la gingivite, on observe généralement une rougeur, une inflammation et un saignement de la gencive. En cas de saignement, il est nécessaire de consulter un dentiste afin d’écarter d’éventuelles complications et de choisir le traitement le plus approprié. La parodontite est caractérisée par la présence d’une rougeur, d’une inflammation, d’un saignement, de récessions de la gencive, d’une mobilité dentaire et d’une perte de l’os alvéolaire qui maintient les dents.

TRAITEMENT DENTAIRE

La prévention et le traitement de ces pathologies parodontales et péri-implantaires (produites par une dégradation des tissus qui entourent les implants) doivent être centrés sur l’application des mesures anti-infectieuses. L’objectif est d’obtenir la déstructuration mécanique du biofilm buccal (plaque bactérienne) et la réduction des bactéries à l’origine des pathologies à des niveaux compatibles avec la santé. À cet effet, il est nécessaire de réaliser des traitements combinés comprenant un traitement mécanique et chimique. Le traitement mécanique, utilisant la brosse à dents, permet de déstructurer le biofilm buccal ; cependant, il présente des limites chez les patients non-conformes. L’utilisation d’antiseptiques, comme la chlorhexidine et le chlorure de cétylpyridinium, est donc essentielle comme adjuvant chimique au traitement mécanique dans le contrôle du biofilm buccal.

 Les antiseptiques comme la chlorhexidine, traitement de référence des antiseptiques[i] et d’autres, comme le chlorure de cétylpyridinium, sont des agents qui agissent contre la gingivite et la plaque. Les bains de bouche contenant de la chlorhexidine n’ont pas tous la même efficacité : celle-ci dépend de la formulation. La chlorhexidine à 0,12 %, en association au chlorure de cétylpyridinium à 0,05 % sans alcool, est indiquée dans des cas spécifiques comme la parodontite[ii] et la péri-implantite[iii]. Selon de nombreuses publications, c’est la formulation antiseptique la plus efficace[iv].

 La chlorhexidine à faible concentration 0,05 % en association au chlorure de cétylpyridinium à 0,05 % peut être recommandée pour un usage quotidien afin de contrôler les récidives de l’affection parodontale, en particulier chez les patients non-observants, ainsi que dans des cas moins complexes[v].

En cas de changements observés au niveau des gencives, il est important de consulter un dentiste le plus tôt possible. Votre examen et votre traitement sont déterminants pour récupérer la santé de vos gencives et prévenir la progression de ces pathologies, car l’infection parodontale peut accroître le risque de certaines maladies systémiques, comme le diabète, les maladies cardiovasculaires, les maladies respiratoires, la polyarthrite rhumatoïde et les cas complexes comme les accouchements prématurés et les insuffisances pondérales à la naissance.

[i] Jones C. (1997). "Clorhexidine: is it still the gold standard?". Periodontology 2000; 15, 55-62

[ii] Herrera D, Roldán S, Santacruz I, Santos S, Masdevall M, Sanz M. “Differences in antimicrobial activity of four comercial 0.12% chlorhexidine mouthrinse formulations: an in vitro contact test and salivay bacterial counts stdy”. J Clin Periodontol. 2003 Apr; 30 (4):307-14

[iii] García D. y López M. (2010). "Interacciones farmacológicas en periimplantitis". Journal of the American Dental Association; Vol.5 nº 1.

[iv] Quirynen M., Avontroodt P., Peeters W., Pauwels M., Coucke W., van Steenberghe D. (2001). "Effect of different chlorhexidine formlations in mouthrinses on the novo plaque formation". Journal of Clinical Periodontology; 28:1127-36).

[v] Escribano M., Herrera D., Morante S., Teughels W., Quirynen M., Sanz M. (2010). "Efficacy of a low-concetration chlorexidine mouth rinse in non-compliant periodontitis patients attnding a supportive periodontal care programme: a randomized clinical tril". Journal of Clinical Periodontology; 37: 266-275.

Références

[1] Jones C. (1997). "Clorhexidine: is it still the gold standard?". Periodontology 2000; 15, 55-62

[1] Herrera D, Roldán S, Santacruz I, Santos S, Masdevall M, Sanz M. “Differences in antimicrobial activity of four comercial 0.12% chlorhexidine mouthrinse formulations: an in vitro contact test and salivay bacterial counts stdy”. J Clin Periodontol. 2003 Apr; 30 (4):307-14

[1] García D. y López M. (2010). "Interacciones farmacológicas en periimplantitis". Journal of the American Dental Association; Vol.5 nº 1.

[1] Quirynen M., Avontroodt P., Peeters W., Pauwels M., Coucke W., van Steenberghe D. (2001). "Effect of different chlorhexidine formlations in mouthrinses on the novo plaque formation". Journal of Clinical Periodontology; 28:1127-36).

[1] Escribano M., Herrera D., Morante S., Teughels W., Quirynen M., Sanz M. (2010). "Efficacy of a low-concetration chlorexidine mouth rinse in non-compliant periodontitis patients attnding a supportive periodontal care programme: a randomized clinical tril". Journal of Clinical Periodontology; 37: 266-275.